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Diseñó:
Esteban Delisio
2.001

 

 

 

 

Trabajo OPTAR SIDA 2.000

Introducción
A continuación le mostraremos el resultado de un gran esfuerzo y dedicación.

Esta tema trata sobre un gran problema que está agobiando al este mundo: EL SIDA.

 

En este trabajo estudiaremos su definición, su propagación en los diferentes países, sus síntomas, sus prevenciones y posibles curas.

 

Este trabajo contiene informaciones útiles para ayudar a quién esté infectado y para protegerse de él.

 

Esfuerzo como el presente crean esperanza para el futuro, por lo que exhortamos al aprovechamiento máximo de esta guía como un aporte más a la lucha contra el Sida.

¡Esperamos que le guste!

¿Qué es el SIDA? ¿Qué causa el SIDA?

SIDA es el acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Una persona infectada por VIH recibe un diagnóstico del SIDA después de contraer una de las enfermedades de indicador del SIDA definidas por los CDC. Una persona positiva al VIH que no ha tenido grave enfermedad también puede recibir un diagnóstico del SIDA sobre la base de ciertos análisis de sangre (recuentos CD4+).

Un resultado positivo de VIH no significa que una persona tiene el SIDA. Un diagnóstico del SIDA es hecho por un médico que usa ciertos criterios clínicos.

La infección por el VIH puede debilitar el sistema inmunitario hasta el punto de que se tenga dificultades combatiendo ciertas infecciones. Estas infecciones se conocen como infecciones "oportunistas" porque aprovechan la oportunidad de un sistema inmunitario debilitado para causar enfermedad.

Muchas de las infecciones que causan problemas o quizá sean potencialmente mortales para las personas con el SIDA son controladas generalmente por un sistema inmunitario sano. El sistema inmunitario de una persona con el SIDA se debilita hasta el punto de que la intervención médica quizá sea necesaria para prevenir o tratar enfermedades graves.

Hoy hay tratamientos médicos que pueden desacelerar la debilitación del sistema inmunitario. Hay otros tratamientos que pueden prevenir o curar algunas de las enfermedades asociadas con el SIDA. Al igual que otras enfermedades, la detección en una etapa temprana ofrece más opciones para el tratamiento y la atención preventiva.

 

2.-¿Que es el VIH?

Es un microrganismo que ocupa a las células blancas de la sangre ( que son parte del famoso sistema inmunológico) para vivir y reproducirse, lo que provoca que el número de células disminuya, lo que provoca a su vez, que ya no puedan defendernos de otras enfermedades.

 

3.-¿Cual es el proceso de la enfermedad?

Empieza cuando el virus infecta a un cuerpo sano, aunque en algunos casos al hacerlo causa un cuadro infeccioso (como cuando da gripa), este desaparece en pocos días, después la persona infectada puede permanecer años asintomático, o sea sin ningún síntoma, y la única manera de saber si es portadora del virus es realizándose una prueba de detección; se sabe de personas que tienen viviendo más de 16 años con el virus sin haber desarrollado la enfermedad. Al terminar este periodo asintomático, el virus empieza a reproducirse más y más rápido, al bajar el número de defensas, aparecen síntomas como fiebres, bajas de peso inexplicables, ganglios inflamados, un raro cáncer de piel llamado sarcoma de Kapósi, etc.; aunque es solo un médico quien puede determinar si se trata de un caso de SIDA, ya que estos síntomas pueden aparecer por otras causas; más adelante aparecen enfermedades que aprovechando la baja de defensas del cuerpo causan la muerte.

 

4. -¿Cómo me puedo contagiar?

El VIH solo puede vivir en ciertos líquidos del cuerpo como la sangre, el semen, fluidos vaginales, él liquido preyaculatorio (un liquido como gelatina que arroja el pene durante una relación sexual antes de eyacular) y por ultimo, la leche materna; Porque estos líquidos tienen una gran cantidad de células blancas, que es lo que necesita el virus. El intercambio de dichos líquidos, que también se llaman fluidos corporales, de una persona infectada a otra es lo que causa una nueva infección.

Las practicas que nos ponen en riesgo de infectarnos son:

a) Recibir una transfusión de sangre infectada o un transplante de algún órgano infectado.

b) Tener relaciones sexuales en las que tengamos intercambio de fluidos corporales con una persona infectada.

c) Por medio de material de curación no esterilizado, como agujas, jeringas, material quirúrgico, etc.

d) Una mujer embarazada que esté infectada, puede contagiar a su bebé durante el embarazo, el parto, o al amamantarlo.

e) Si durante un accidente tiene contacto con los fluidos corporales de una persona infectada.

Como puedes ver, no te puedes contagiar con el mero contacto casual, como saludar, abrazar, besar o convivir con personas infectadas, tampoco por compartir los baños albercas, platos o vasos. La saliva, el sudor o las lagrimas, tienen un bajo contenido o carecen de células blancas y hasta ahora no se sabe de nadie que se halla infectado por medio de este tipo de líquidos., por lo que no se consideran mecanismos de transmisión.

 

5.-¿Cómo puedo evitar contagiarme?

Es muy sencillo, siguiendo los siguientes consejos, evitaras la infección; es importante seguirlos siempre y sin excepción:

a) Sí vas a recibir una transfusión sanguínea, exige que está tenga una etiqueta con la leyenda VIH-NEGATIVO; en México por ley, a partir de 1986, toda la sangre para transfusión se le somete a la prueba de detección, y sí resulta positiva, o sea que se detecto en ella la presencia del virus, es desechada.

b) Si vas al doctor o al dentista, verifica que ocupe material nuevo y desechable, además, pregúntale la forma en que esteriliza su equipo.

c) Sí acostumbras el uso de drogas intravenosas, como la heroína, ocupa solo jeringas nuevas y esterilizadas, no las compartas. Destrúyelas después de usarlas.

d) Sí estás pensando tener un bebé, es importante realizarte una prueba de detección con tu pareja y poder así, tomar la mejor de las decisiones.

e) En el caso de las relaciones sexuales, es importante tomar nota aparte, ya que es la forma de transmisión más común; las prácticas a seguir podrían ser:

1.- ABSTINENCIA, a o sea, no tener relaciones sexuales con ninguna persona; Para este caso, la auto estimulación sexual (masturbación), es la opción a seguir.

2.- MONOGAMIA, esta puede ser una opción para dos personas seronegativas (que no están infectadas), para ambos, la pareja será el único compañero sexual del otro.

3.- SEXO SEGURO y SEXO PROTEGIDO. Sí decides tener más de una pareja sexual, sí tu pareja las tiene, o no conoces el estado serológico de tu compañero (sí es portador del virus o no), existen estas opciones, que son el conjunto de prácticas que te permiten tener relaciones sexuales sin riesgo de contagio; Es decir, recurrir a prácticas como los besos, abrazos, caricias. Masturbación mutua, en el caso del sexo seguro, y de penetraciones vaginales, anales u orales con el uso correcto del condón, en el caso del sexo protegido. en ambos casos la idea es evitar que halla intercambio de fluidos de un cuerpo a otro. En la Funda te ofrecemos cursos y talleres en los que se explican dichas técnicas, ¡No te los pierdas!

 

6.- ¿Cómo se usa correctamente un condón?

Los condones son una de las mejores herramientas para evitar el contagio del VIH y de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS), Usado correctamente, el condón es sumamente efectivo.

 

7.-¿Que es la prueba de detección?

Es un análisis clínico para saber si una persona es portadora del VIH, porque su organismo ha creado defensas contra él, los llamados anticuerpos; la prueba más común se llama ELISA y es extremadamente confiable. Sí el resultado de la prueba es positiva (que si tiene los anticuerpos) se dice que la persona es seropositiva, pero ello no significa que este enferma necesariamente, recuerda que la mayoría de las personas infectadas no tienen, durante largos periodos, síntoma alguno. Con cuidados y atención oportuna, el seropositivo puede vivir por muchos años bien.

Por otro lado, si el resultado es negativo, o sea que no tiene los anticuerpos, no significa que esta persona no se pueda contagiar, pero si se protege siempre y en todos los casos, podrá evitarlo.

Generalidades

No existe ninguna manifestación clínica que sea característica de la infección VIH o del SIDA y, aunque la presencia de alguna de ellas puedan sugerir en un contexto determinado la presencia de la infección, no es posible establecer un diagnóstico clínico de la enfermedad por lo que éste solo se puede establecer de un modo definitivo por técnicas de laboratorio.

Por medio de ellas es posible detectar al propio virus o algunos de sus componentes, como proteínas y ácidos nucleicos (métodos directos, ya sea mediante cultivo vírico, detección de antígeno viral o la amplificación de una parte del material genético del virus, por ejemplo por PCR (reacción en cadena de la polimerasa), bDNA (ADN ramificado), etc..

Sin embargo la práctica habitual es detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus (métodos indirectos) y la mayoría de las técnicas empleadas se basan en el enzimoinmunoanálisis (método ELISA o EIA.) para las pruebas masivas de cribado o en los inmunoblots para las pruebas de confirmación.

Por lo tanto en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realiza la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica serológica.

Después de la exposición al VIH cerca de la mitad de los pacientes que se infectan desarrollan en las primeras semanas de infección (10-30 días) un cuadro pseudogripal que se conoce como síndrome retroviral agudo y que corresponde a las manifestaciones clínicas de la primoinfección. Aunque después de la infección el primer marcador serológico que se detecta en algunos pacientes es al antígeno p24, algunas semanas después aparecen los anticuerpos que se dirigen frente al VIH y se pueden detectar por las técnicas de cribado actuales en la mayoría de los pacientes infectados antes de transcurridos tres meses de la exposición al virus. Dentro de los 6 meses de la infección por VIH más del 95% de las personas infectadas presentan seroconversión (paso de seronegatividad a seropositividad) por estas técnicas. Sin embargo el tiempo que transcurre entre la infección y la detección de la seropositividad, que también se denomina ‘periodo ventana’, es variable de unos sujetos a otros y también dependiente de la vía de transmisión por la que se ha adquirido el VIH; Así se ha visto que los sujetos que se han infectado a partir de la recepción de sangre contaminada por medio de transfusiones pueden tener anticuerpos detectables en la mayoría de los casos en 3-6 semanas, mientras que los sujetos infectados por vía sexual el periodo de seroconversión son algo más largo.

En general las técnicas que son más sensibles para la detección de anticuerpos dirigidos frente al core del VIH se pueden positivizar antes, al igual que las que detectan anticuerpos de la clase IgM, si bien este tipo de anticuerpos no son específico solamente de la primoinfección y pueden aparecer en etapas ulteriores del desarrollo de la infección. De este modo los primeros anticuerpos que se suelen positivizar son los anti-p24 y anti-gp160, mientras que el resto de los anticuerpos van apareciendo de modo progresivo en las semanas siguientes.

Con el desarrollo de la infección y conforme se acerca la transición a SIDA algunos anticuerpos dejan de ser detectables y en casos excepcionales se ha descrito en adultos la completa negativización (serorreversión) si bien los casos no han sido completamente documentados. También en casos de rápida evolución de la infección se ha observado que los anticuerpos se han desarrollado tardíamente.

A diferencia de otras enfermedades infecciosas, en las que la detección de anticuerpos refleja usualmente una exposición previa al agente patógeno y su erradicación en un tiempo pasado, en la infección VIH/SIDA la presencia de anticuerpos expresa un estado de portador del virus, y por consiguiente la posibilidad de transmitirlo a otros, aún en ausencia de manifestaciones clínicas de la infección.

Pruebas serológicas de cribado y confirmación

La investigación de anticuerpos específicos frente al VIH-1 es la metodología más ampliamente utilizada para detectar a las personas infectadas por este virus. Aunque la muestra que se puede analizar puede ser de diferente naturaleza, en la actualidad lo más frecuente es el empleo del suero o del plasma obtenido de una extracción sanguínea del sujeto; pero también pueden emplearse diferentes líquidos orgánicos, especialmente orina y saliva, con los que también pueden realizarse pruebas confirmatorias, y que pueden ser útiles en cribados de amplios grupos poblacionales, en los sujetos que no desean someterse a una extracción de sangre, además de que no suponen un riesgo adicional para el sujeto que realiza la extracción (punción accidental.

Pruebas de cribado

Existen diferentes métodos para la realización de las pruebas de cribado para la detección de anticuerpos específicos frente al VIH. Entre ellos las técnicas ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay), pruebas de aglutinación y análisis dot-blot son las más utilizadas, especialmente la ELISA que también se denomina análisis inmunoenzimático (abreviado, EIA.

 

La ELISA o EIA

La comercialización de las técnicas EIA para la detección de anticuerpos anti-VIH arranca en 1.985 y en la actualidad se usan de un modo rutinario en todos los laboratorios de Microbiología Clínica y en los Bancos de Sangre o Centros de Transfusiones seguramente de casi todos los países desarrollados del mundo.

En ellas el antígeno puede proceder del lisado viral de un cultivo (como en los primeros EIA disponibles que se llamaron de 1ª generación) o bien de proteínas recombinantes o péptidos sintéticos de 10-50 aminoácidos específicos del VIH (que se han calificado como EIA de 2ª. Y de 3ª. Generación. Prácticamente la totalidad de las empresas que ofrecen reactivos diagnósticos tienen su técnica anti VIH que, en España, es aprobada después de un estudio exhaustivo por el Instituto Carlos III.

Según su diseño para reconocer la presencia de anticuerpos se habla fundamentalmente de cuatro tipos de EIA diferentes: indirecto, competitivo, tipo sandwich y de captura. Los dos últimos suelen ser los más sensibles y específicos; dentro de los primeros los indirectos son más sensibles que los competitivos y éstos más específicos que aquellos.

Durante los últimos años se han desarrollado técnicas mixtas que permiten detectar simultáneamente anticuerpos frente al VIH-1 y frente al VIH-2, e incluso frente a otros retrovirus, y se utilizan rutinariamente en la mayoría de los centros de nuestro país. Más recientemente se han desarrollado técnicas duales que permiten la detección simultánea de antígeno y de anticuerpos frente al VIH-1.

De un modo esquemático, la muestra, suero normalmente, se enfrenta en un soporte, generalmente un pocillo de una placa de microtitulación, a un componente vírico que actúa como antígeno. Si en el suero existen anticuerpos específicos, éstos se unen con el antígeno formando un complejo que se pone en evidencia mediante una reacción enzimo-cromática que puede ser visualizada a simple vista o medida con un fotómetro. Por lo general, en las técnicas ELISA no competitivas, la muestra es positiva cuando se desarrolla color. Métodos más modernos emplean técnicas de quimioluminiscencia.

Las técnicas EIA, por lo general muy sensibles, detectan mínimas cantidades de anticuerpos por lo que pequeñas interferencias de substancias similares podrían conducir a un resultado positivo falso. La probabilidad de un resultado falsamente positivo es mayor cuanto más baja es la prevalencia de la infección en la población estudiada. En contraposición y en la actualidad también son técnicas muy específicas, pero la practica habitual de los centros que obtienen resultados positivos es utilizar al menos otra técnica ELISA para reafirmar la positividad, a ser posible con un diseño de reconocimiento de anticuerpos diferente; cuando la positividad se repite con un segundo EIA se confirman los resultados con otras técnicas de alta especificidad, usualmente con técnicas de inmunoblot o IFI. Además se suele solicitar siempre una segunda muestra del paciente para evitar posibles equivocaciones en la manipulación de los sueros con lo que la probabilidad de emitir resultados erróneos queda muy reducida.

Características generales

Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua.Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección:

fase inicial, precoz o aguda;fase intermedia o crónica y fase final, de crisis o de SIDA.

La destrucción de los linfocitos CD4 producirá una inmunosupresión severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones oportunistas y neoplasias características del SIDA.

 

El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección por VIH hasta dentro de algunos años.

Fase inicial

Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.

A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.

 

Fase crónica

Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas. Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores

Fase final

Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA.

El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superior al 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.

Manifestaciones clínicas en la fase aguda

Los principales síntomas y signos son:

    • Fiebre y/o sudoración, 97%
    • Adenopatías, 77%
    • Odinofagia (dolor al tragar), 73%
    • Erupción cutánea, 70%
    • Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%
    • Trombopenia, 51%
    • Leucopenia, 38%
    • Diarrea, 33%
    • Cefalea (dolor de cabeza), 30%
    • Elevación de las transa minazas, 23%
    • Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
    • Hepato y/o esplenomegalia (aumento tamaño de hígado o bazo), 17%

 

Infección primaria y desarrollo de la infección VIH

¿Influyen las características virológicas de la infección primaria por VIH en el posterior desarrollo de la enfermedad?

Aunque los sucesos clínicos que caracterizan la primoinfección por VIH han sido muy estudiados, existe un conocimiento limitado sobre si las características virológicas de la infección primaria influyen en la posterior progresión de la enfermedad. Algunos estudios han demostrado la existencia de altos niveles de carga viral durante la seroconversión, seguidos de reducciones de entre 3 y 5 log10 durante 3-8 semanas. Sin embargo, se han descrito casos de pacientes con infección aguda por VIH-1 con niveles relativamente bajos de carga viral: algunos de estos pacientes experimentaron una rápida progresión, pero otros no lo hicieron.

En 1995 (Mellors et al. Quantitation of HIV-1 RNA in plasma predicts outcome after seroconversion. Annals of Internal Medicine 15/04/1995) algunos investigadores concluyeron que el nivel de carga viral tras la seroconversión es un indicador de la rapidez de progresión a SIDA independiente del recuento de células CD4. Ahora, un estudio iniciado en septiembre de 1993 (Schacker TW et al. Biological and Virologic Characteristics of Primary HIV Infection. Annals of Internal Medicine, 15 April 1998) de 74 pacientes enrolados poco después de la seroconversión (media de 69 días) ha puesto en duda las conclusiones del equipo de Mellors.

 

 

Carga viral

Los autores concluyen que en los 30 primeros días tras la infección (fase de infección aguda), existe una gran variabilidad, mayor de lo que creía hasta ahora, en los niveles de carga viral: entre los participantes en el estudio osciló entre 27.200 y 1,6x106 copias por ml de plasma, con una media de 235.000 copias.

La carga viral descendió a una media del 6,5% semanalmente durante los primeros 120 días (en comparación, en los 14 pacientes que iniciaron terapia antirretroviral a lo largo del estudio el descenso semanal fue del 45% inmediatamente después de empezar la terapia), tras los que empezó a aumentar a un ritmo del 0,15% semanal (tras la seroconversión, los niveles en plasma de RNA de HIV-1 descendieron rápidamente hasta llegar a un punto de inflexión localizado alrededor de los 120 días, a partir del cual volvieron a aumentar).

 

Recuento de células CD4

Al igual que la carga viral, los niveles más altos de células CD4 se registraron en el mes posterior a la seroconversión. A continuación se produjo un deterioro continuo de este indicador a lo largo de varios meses, tras los que se detectó una estabilización: el mayor deterioro se produce durante los 160 primeros días tras la infección (reducción de 5,2 células/mm3 semanalmente), tras los que el ritmo de descenso se reduce a 1,9 células/mm3 cada semana.

 

Indicadores clínicos

El 9% de los pacientes progresaron a una diagnosis de SIDA: el tiempo medio transcurrido desde la infección hasta el diagnóstico fue de 18 meses, con un nivel medio de carga viral de 113.000 copias/ml al entrar en el estudio, y de 81.000 y 61.000 copias seis y doce meses después de la seroconversión, respectivamente.

 

Conclusiones: asociación entre características de la seroconversión y progresión

Se evaluaron las variables clínicas y virológicas durante el síndrome de infección aguda en función de su posible asociación con el subsiguiente deterioro en el recuento de células CD4. Los pacientes que solicitaron atención médica por síntomas asociados a la seroconversión progresaron a un recuento de células CD4 inferior a 300 células/mm3 más rápidamente que aquellos que no registraron síntomas en la seroconversión o, si los tuvieron, no merecieron una consulta médica. Altos niveles de carga viral a los 120-365 días tras la seroconversión se correspondían con una mayor rapidez en la pérdida de células CD4, pero no así las cargas virales altas durante los 120 primeros días. Tampoco se demuestra la existencia de correlación con una mayor rapidez de progresión en el caso de las cargas virales al entrar en el estudio, ni se detectan diferencias en el ritmo de progresión entre los participantes enrolados con fecha conocida de seroconversión (positivos al antígeno p24 pero negativos en un test Western blot) y los enrolados con fecha estimada de seroconversión (derivada de dos tests serológicos consecutivos, el primero negativo y el siguiente positivo).

 

Comentarios

Al final del estudio los autores comentan los siguientes puntos:

1) Curso natural de la infección: el estudio confirma que los niveles máximos de carga viral se producen inmediatamente después de la infección, y después descienden rápidamente. El ritmo de aumento de la carga viral transcurridos 120 días desde la infección es similar con el asociado a la fase crónica o de latencia de la enfermedad, sugiriéndose que en esta fase la replicación viral aumenta a un ritmo de 1000 copias/ml al mes. Los datos del estudio son consistentes con estudios de la historia natural de la infección por VIH que indican que el número de copias aumenta a lo largo del tiempo y que diferencias de 4000 a 8000 copias/ml están asociadas con diferencias significativas en la progresión en un plazo de 3 a 5 años. 2) Variabilidad de la carga viral en la fase aguda: La falta de asociación entre carga viral a los 120 días y al entrar en el estudio con progresión puede ser debida a la gran variabilidad de la carga viral en la fase aguda, mayor que la descrita en otros estudios: esta mayor variabilidad puede deberse al mayor número de participantes en este estudio, a la mayor diversidad de las fuentes, y a la mayor variabilidad en el período entre infección y entrada en el estudio. Los datos sugieren que la carga viral medida poco después de la infección no es un indicador preciso de la inmunidad del paciente o de la actividad de la enfermedad que pudiera utilizarse en estudios de vacunas o de inmunoterapia.3) Valor de pronóstico de la carga viral en la seroconversión: La discrepancia entre estos resultados y los del estudio de Mellors ya citado se debe probablemente a que la cohorte de Mellors se enroló en el punto de inflexión de los niveles de carga viral, o después de este punto (después de los 120 días): esta interpretación se ve apoyada por el hecho de que las cargas virales en el período 120-365 días son similares a las que proporciona el estudio de Mellors para la entrada de su cohorte. 4) Síntomas clínicos en la seroconversión: En el estudio que venimos comentando, la progresión parece más rápida que en el estudio de Mellors: una explicación puede ser la alta frecuencia de seroconversión sintomática, que otros estudios ya han sugerido puede estar asociada a una más rápida progresión. No está claro porqué algunas personas sufren una sintomatología severa en la seroconversión y otras no: los autores aventuran que los síntomas severos podrían ser un indicador de diseminación, de una respuesta inmunitaria errónea, o podrían ser secundarios a la expresión de citoquinas. 5) Interacciones organismo-virus: las características clínicas y virológicas en las primeras fases de la infección por VIH-1 son muy variables, pero el estudio sugiere que de 4 a 6 meses después de la infección se establecen interacciones entre el organismo de cada paciente y el virus que son predictivas de la ulterior enfermedad: el estudio de estas interacciones puede aumentar en gran manera nuestra comprensión de la patogénesis de la infección por el VIH-1.

Identificada una posible causa de las diferencias en el tiempo de progresión a SIDA en pacientes infectados con el VIH

12 Conferencia Mundial - Ginebra

Investigadores del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) han identificado lo que puede ser un importante factor para entender la progresión de la enfermedad en las personas infectadas con el VIH.

( Lal R, Xiao L, Rudolph D, Owen S, Spira T.: Abstract #21134, Adaptation to Promiscuous Usage of CC and CXC Chemokine Coreceptors in vivo Correlates with HIV-1 Disease Progression. Nota de prensa del CDC en Ginebra 98, 29/06/1998 )

Tras la infección inicial por VIH, el tiempo hasta que se desarrollan síntomas asociados a la enfermedad varía entre las personas infectadas: algunas personas no presentan síntomas transcurridos 10 o más años desde la infección, en tanto que otras desarrollan una condición definitoria de SIDA al cabo de un periodo corto de tiempo. El estudio presentado en Ginebra parece demostrar que un factor que explicaría estas diferencias es la habilidad del virus para penetrar en las células a través de varios correceptores: en los pacientes participantes en el estudio, el desarrollo de variantes del virus capaces de utilizar múltiples correceptores para entrar en las células está significativamente correlacionado con la progresión de la enfermedad.

El estudio analizó el uso de correceptores por el virus en una cohorte longitudinal de hombres homosexuales infectados con el VIH-1 seguidos por el CDC desde 1982 con el objetivo de comprender la contribución de dichos correceptores a la patogénesis del SIDA. Se estudiaron las células polimorfonucleares de sangre periférica como fuente del VIH y la producción de quimioquinas y los pacientes se clasificaron en tres categorías: progresores rápidos (RP: supervivencia menor de 5 años); progresores a medio plazo (PMP: lento descenso en el recuento de células CD4 tras 5 años de entrar en el estudio); y no progresores a largo plazo (NPLP: sin descenso en el recuento de células durante seguimiento de 7 a 12 años). Se analizaron la producción de quimioquinas y el uso de correceptores por el virus en células GHOST que expresaban varios receptores de quimioquinas y la molécula CD4.

Al principio de la infección, el virus suele utilizar únicamente el correceptor CCR5 como mecanismo de entrada en las células. En el estudio, los resultados indicaron que en los 4 pacientes RP y en 3 de los 6 PMP el virus modificó el uso de correceptores desde la utilización única del correceptor CCR5 hasta la utilización de múltiples correceptores. La emergencia de variantes del virus capaces de utilizar múltiples correceptores se correlacionaba generalmente con el inicio de un cuadro clínico definitorio de SIDA y precedía al descenso a un recuento de células CD4 menor de 200. En cambio, 3 pacientes NPLP mantuvieron el uso exclusivo del correceptor CCR5 durante un período de 7 a 12 años tras la infección. El análisis de los niveles de quimioquinas en diferentes períodos de la infección reveló que la producción de quimioquinas RANTES y MIP-1 en los pacientes NPLP era significativamente más elevada, lo que sugiere que estímulos activadores in vivo podrían frenar la replicación viral al inducir estas quimioquinas.

Los resultados del estudio demuestran que factores propios tanto del paciente como del virus que resultan en la emergencia de variantes del virus capaces de utilizar varios correceptores pueden estar correlacionados con la progresión de la enfermedad. La comprensión de las razones por las que el virus en los pacientes que no progresan a SIDA no evoluciona y utiliza siempre como único correceptor a CCR5 puede servir para idear nuevos procedimientos para retrasar la progresión de la enfermedad en las personas infectadas con el VIH.

Cofactores en la progresión de la infección VIH a SIDA


12 Conferencia Mundial - Ginebra

El recuento de los linfocitos T CD4+ y el nivel de ARN plasmático del VIH-1 determinado por técnicas de carga viral ofrecen una primera aproximación como predictores de la progresión de la infección VIH/SIDA. Sin embargo, la progresión de la infección VIH a SIDA se ve influida por otros muy diversos factores, unos dependientes de la propia enfermedad y otros del sujeto que la padece.

El hallazgo de determinadas peculiaridades genéticas en un grupo de sujetos que expuestos repetidamente al VIH-1 no sufrían infección (ENI, expuestos no infectados) permitió profundizar en el papel que las quimioquinas y sus receptores desempeñan como correceptores del virus y al conocimiento de que algunos de ellos, como CCR5 o CXCR4, desarrollan un importante papel en la patogénesis de la infección. La presencia de determinadas enfermedades oportunistas, especialmente infecciosas como la hepatitis C y la tuberculosis, la edad de adquisición de la infección, la propia naturaleza de la cepa infectante, son otros cofactores que también puede condicionar la evolución de la infección VIH. En la 12ª Conferencia Mundial del SIDA se han revisado estos temas y se aportan nuevos datos sobre su influencia en la progresión de la infección VIH.
Ser homocigoto para la deleción de 32 pares de bases en el gen del CCR5, receptor de quimioquinas que actúa como correceptor de las cepas M-trópicas del VIH-1, se asocia con un riesgo menor de ser infectado por el virus mientras que los sujetos que son heterocigotos para la deleción parece que presentan una progresión más lenta de la enfermedad.
En los resultados previos de un meta-análisis sobre ocho cohortes de seguimiento de infección VIH-1, con 2.741 pacientes con genotipo CCR5 conocido, se ha observado que los heterocigotos para la deleción 32pb del CCR5 tienen disminuido el riesgo de progresión a SIDA en un 30% y además tienen una carga viral 2,5 veces menor que la media del grupo. En el mismo estudio con 6 cohortes y 2.089 seropositivos, con genotipo CCR2 conocidos se ha observado que la mutación 641 de este gen (CCR2 641) no ejerce aparentemente ningún efecto sobre la progresión. Se debe tener presente que en las cohortes analizadas algo más de la mitad de los sujetos eran seroprevalentes y algo menos del 45% seroconversores. En contraposición en una cohorte danesa de usuarios parenterales de drogas si se ha encontrado un efecto proteccionista en la evolución a SIDA de la mutación CCR2 641.

Sin embargo no todos los datos al respecto son concordantes y en otras cohortes, sobre todo de usuarios de drogas, no se ha observado el efecto proteccionista que tenían las alteraciones de los genes CCR5 y CCR2. En una comunicación alemana se estudia un grupo de pacientes, hemofílicos infectados y no infectados con exposiciones múltiples al VIH, para determinar el papel que ejerce el defecto del gen CCR5 en la protección a la exposición parenteral; entre los hallazgos encontraron que 8/77 (10,4%) de los pacientes expuestos no infectados eran homocigotos para la deleción CCR5 32 mientras que ninguno de los 94 hemofílicos infectados por el VIH-1 presentaban esta alteración genética; la diferencia era estadísticamente significativa (p < 0.002) por lo que los autores concluyen que, a pesar del predominio de los linfocitos T CD4+ en sangre, los monocitos-macrófagos que expresan el correceptor CCR5 son los primeros blancos de la infección VIH-1 primaria aunque el virus se inocule parenteralmente. Sin embargo en un estudio más pequeño de 17 hemofílicos alemanes que recibieron un concentrado de factores de coagulación que contenía VIH-1 inactivado (por el que 7 se infectaron y 10 no, en 1.989-90) no se han encontrado diferencias entre los genotipos CCR5 de los sujetos no infectados frente a los que si lo fueron, ni tampoco diferencias evolutivas entre uno de los infectados que presentaba un genotipo heterocigoto para el gen CCR5; tampoco los niveles de ciertas citoquinas, el recuento de CD4 o la carga viral aportaban diferencias suficientes para explicar las diferencias evolutivas entre los infectados.

En una cohorte holandesa de 108 pacientes usuarios parenterales de drogas, 22 de los cuales eran heterocigotos para la deleción CCR5 32, tampoco se ha observado una diferencia en el tiempo de progresión a SIDA frente a los que no la presentaban; estos autores sugieren que la cepa viral presente en los drogadictos parenterales podría ser menos dependiente del correceptor CCR5 o que podrían existir mecanismos inmunológicos que regulen la expresión CCR5 en la superficie de la célula independientes del genotipo de su genotipo CCR5.

Los datos expuestos no contribuyen de un modo rotundo a aclarar el papel de los defectos genéticos de los CCR5, ni de otras alteraciones genotípicas en los receptores de las quimioquinas, en la progresión de la infección VIH y parecen decir que son necesarios datos más amplios, como los aportados por el meta-análisis de las cohortes, para contribuir a esclarecer su efecto, o si lo tiene, sobre la progresión de la enfermedad.

Aunque comprende pocos pacientes es interesante la aportación realizada de la evolución seguida por personas que recibieron sangre contaminada por cuasiespecies atenuadas del VIH-1 y en las que la falta de la proteína NEF o sus alteraciones funcionales ha conducido a que cinco de los ocho destinatarios del producto sigan libres de SIDA en ausencia de tratamiento antirretroviral a los 13-16 años de la infección, con recuentos correctos de CD4 y cargas virales bajas.

¿ Qué aportan las clasificaciones ?

 

Desde el momento que se produce la infección por el VIH el paciente puede estar asintomático o presentar una gran variedad de cuadros clínicos. Con fines epidemiológicos es útil la clasificación más sencilla de pacientes portadores o pacientes con SIDA.

Sin embargo, con fines a establecer comparaciones que permitan evaluar los ensayos clínicos de diferentes tratamientos, establecer el valor pronóstico de determinados marcadores o conocer la historia natural de la infección, se ha hecho necesario la creación de clasificaciones más complejas.

Entre 1986 y 1987 los CDC elaboraron una clasificación de la infección por VIH-1 y la definición de caso de SIDA en adultos y en niños menores de 13 años que fue sustituida por otra a principios de 1993. De un modo parejo la OMS establece en 1985 la definición de caso de SIDA en Africa.

 

Situaciones clínicas diagnósticas de SIDA

Se aceptan cuando existe una infección por VIH bien documentada y no existe otra causa de inmunodeficiencia.

Son las incluidas en el grupo IV C1 de la clasificación de 1986, la definición de caso de SIDA de 1987 (23 primeras) y la categoría C de la clasificación de 1993.

    • 01. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
    • 02. Candidiasis esofágica
  • 03. Coccidioidomicosis generalizada
  • 04. Criptococosis extrapulmonar
  • 05. Criptosporidiasis con diarrea de más de 1 mes
  • 06. Infección por citomegalovirus de un órgano diferente al hígado, bazo o ganglios linfáticos
  • 07. Retinitis por citomegalovirus
  • 08. Encefalopatía por VIH
  • 09. Infección por el virus del herpes simple que cause úlcera mucocutánea de más de 1 mes de evolución o bronquitis, neumonitis o esofagitis.
  • 10. Histoplasmosis diseminada
  • 11. Isosporidiasis crónica
  • 12. Sarcoma de Kaposi
  • 13. Linfoma de Burkitt o equivalente
  • 14. Linfoma inmunoblástico o equivalente
  • 15. Linfoma cerebral primario
  • 16. Infección por MAI o M kansasii diseminada o extrapulmonar
  • 17. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada
  • 18. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar
  • 19. Neumonía por P carinii
  • 20. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
  • 21. Sepsis recurrente por especies de Salmonella que no sean S typhi
  • 22. Toxoplasmosis cerebral
  • 23. Wasting syndrome (síndrome de desgaste)
  • 24. Carcinoma de cérvix invasivo
  • 25. Tuberculosis pulmonar
  • 26. Neumonía recurrente

Las infecciones por citomegalovirus, herpes simple y toxoplasma si se producen en pacientes con edad superior al mes. Ninguna de estas infecciones o neoplasias son indicativas de SIDA si no están asociadas a una seropositividad VIH demostrada; además deben demostrarse por histología, citología y/o cultivo.

 

Clasificación de la OMS Adultos residentes en Africa

Criterios mayores

  • Pérdida de al menos el 10% del peso corporal
  • Diarrea crónica de más de un mes de evolución
  • Fiebre intermitente o constante de más de un mes de evolución
  • Astenia y debilidad corporal

 

Criterios menores

  • Tos persistente de más de un mes de evolución
  • Dermatitis extensa y pruriginosa
  • Herpes zoster recurrente durante los últimos 5 años
  • Candidiasis orofaríngea
  • Herpes simple crónico diseminado

Desde la XI Conferencia Internacional del SIDA, celebrada hace un año en Vancouver, se han abierto nuevas perspectivas sobre la infección VIH y el SIDA fundamentadas en dos pilares: el empleo de la medición de carga viral del VIH y las nuevas pautas de tratamiento con antirretrovirales. Estas perspectivas permiten ser optimistas y vislumbrar una luz en el fondo del túnel. (estas páginas se han actualizado con el tiempo, se conservan por su valor de perspectiva histórica)

Sin embargo se empiezan a oír comentarios que pueden reflejar la confusión de la creencia de que existen tratamientos que curan el SIDA y que puede inducir a error.

A la luz de los conocimientos actuales no existe un tratamiento antirretroviral que cure el SIDA; las potentes combinaciones de 3 o más antirretrovirales sólo han demostrado que retrasan la progresión del seropositivo a SIDA y mejoran su calidad de vida, lo que ya supone un gran logro y quizás en el futuro se pueda decir que curan o cronifican la infección VIH; pero aún no. A pesar del descenso de la carga viral a niveles que no son posibles de detectar con las actuales técnicas, no quiere decir que el virus ha desaparecido o que no exista ADN viral dentro del material genético de algunas células. Por lo tanto no se debe confundir 'indetectable' con 'inexistente'. Tambien se tiene que tener presente que los descensos detectados en sangre no tienen porque corresponderse con descensos en, por ejemplo, secreciones sexuales.

En el momento actual es posible detectar al virus por carga viral o PCR a los pocos días del contagio (4-7 días) y se están ensayando regímenes de tratamiento temprano para ver si es posible erradicar el virus en los primeros momentos de la infección (unos pocos, 2-3, días tras ser expuesto a una potencial fuente de contagio). Sin embargo harán falta años para sacar conclusiones definitivas. Es cierto que la infección VIH puede ser una carrera 'contrarreloj', pero las precipitaciones iniciales y las estimaciones que se han hecho han sido con frecuencia erróneas; por lo tanto lo mejor es ser prudente y actuar a la luz de los conocimientos actuales, que además evolucionan con mucha rapidez.

Por todo ello todos deberíamos tener presente que:
Los tratamientos actuales no sabemos si pueden erradicar el VIH aún cuando se inicien precozmente. Aquí no ocurre como con la lúes o la gonorrea, un contacto sospechoso no se puede subsanar con una dosis de antimicrobianos. Por ello el sexo seguro sigue siendo la mejor practica para evitar un posible contagio de las enfermedades de transmisión sexual, entre ellas el SIDA. No se puede decir: 'da igual, mañana me tomo los antirretrovirales y solucionado...'. Además en la actualidad los tratamientos no se venden en las farmacias, tienen muchos efectos secundarios o indeseables de gravedad variable y no siempre será fácil acceder a ellos.

 

Los seropositivos, mientras no se demuestre lo contrario, siguen siendo portadores del VIH aunque su carga viral sea indetectable. Por lo tanto deben evitar la transmisión del virus a otros adoptando o reafirmando practicas seguras; a su vez, podrán evitar reinfecciones.

 

-¿Existe una vacuna o una cura para el SIDA?

 

Desgraciadamente no, hasta el momento la única manera de evitar el contagio es informándote y protegiéndote; ningún ser humano es inmune al SIDA, sin importar su edad, posición social o económica, su sexo o religión. Por otro lado el SIDA no tiene cura y aunque existen nuevos tratamientos que alargan y mejoran la vida de los paciente, son demasiado caros y no logran eliminar al virus.

Datos del Sida Mundialmente

 

Según datos reportados por diferentes instituciones. Se estima que una población de más de 100,000 casos positivos con perspectivas de sobrepasar los 250,000 en los próximos años en Rep. Dom.

 

Según el informe de ONUSIDA más de 30 millones de adultos y niños se enfrentan al terrible mal. De estos alrededor de 310,000 reciden en la región del caribe y unos 110,000 han fallecido actualmente en esta región. Además el informe estima que más de 48,000 menores de edad quedarán huérfanos como consecuencia de esta enfermedad.

 

Estadísticas sobre el Sida en Rep. Dom. de

1983-1999

 

Primer caso de SIDA

 

(Reuters) -- Un grupo de investigadores dijo el martes que el primer caso del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) se registró en 1959, en lo que era el Congo Belga.

 

El enfermo era un hombre de la tribu bantú que habitaba en Leopoldville, actualmente la ciudad de Kinshasa en la República Democrática del Congo, afirmaron en una rueda de prensa los investigadores del centro Aaron Diamond, en Nueva York.

 

Los científicos explicaron que las muestras parecían como las de un ancestro de varios subtipos de VIH encontrados en todo el mundo. Las investigaciones sugieren que el VIH "evolucionó de una sola introducción a la población africana en un período no muy anterior a 1959".

 

El hombre acudió a un hospital con síntomas de una anemia común entre los africanos, que conlleva la malformación de glóbulos rojos.

 

Los médicos guardaron muestras de la sangre del hombre y el equipo de investigadores las analizó cuidadosamente. Después de estudiar varias muestras tomadas en Africa, ese hombre era el único que mostraba estar infectado con VIH, dijeron.

 

Al usar métodos genéticos bien establecidos para determinar fechas, el equipo estableció que el virus no pudo haber existido antes de 1959.

 

"Este hallazgo también refuta la sugerencia de que el subtipo B del VIH-1 era responsable de los síndromes parecidos al SIDA que comenzaron en la década de 1930 en varias poblaciones europeas", escribieron en un informe en la revista científica Nature.

 

El próximo paso será ver cómo el VIH se propagó por Africa. Chicos de la calle contraen el Sida por prostitución y abuso sexual.

 

 

(Diario La Tribuna, Honduras).- La prostitución infantil y el abuso sexual son las causas por las cuales los niños de la calle de Honduras contraen el (virus causante del) Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), según opinión de organizaciones humanitarias.

 

Autoridades y organismos defensores de los derechos de los menores han expresado su preocupación debido a que esos niños y niñas se exponen a situaciones de alto riesgo, con la posibilidad de contraer enfermedades de transmisión sexual como el (VIH/) SIDA.

 

La doctora de la institución defensora de los derechos de los menores Casa Alianza, Irma Benavides, explicó en declaraciones que los niños de la calle en este país son afectados por el (VIH/) SIDA, aunque declinó precisar detalles. "Por evitar estigmatizarlos, no divulgó la cantidad de niños que hemos detectado con la mortal enfermedad, pero los está golpeando", destacó la doctora.

 

Según cifras de Casa Alianza, los niños de la calle huyen de sus hogares por la violencia en sus casas, la desintegración familiar, las violaciones sexuales o debido al alcoholismo o drogadicción de sus padres.

 

Además de volverse adictos a los inhalantes como un mecanismo para evadir el hambre, "también los niños están dedicándose a la prostitución -tanto niños como niñas- y a consumir crack en la norteña ciudad de San Pedro Sula", advirtió Benavides.

 

Organismos humanitarios aseguran que por las calles de las principales ciudades de Honduras deambulan unos 10 mil menores de 18 años, de los cuales más de la mitad lo hacen en esta capital.El Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) consideró que los niños se dedican a actividades generadoras de ingresos (como vendedores), mientras las niñas trabajadoras inician su actividad productiva a los 11 años en promedio.

 

"Las niñas pueden ser madres a los 15 años. Una encuesta con niñas de la calle encontró que del 36 por ciento de ellas que dijeron haber tenido experienia sexual, 16 por ciento fueron violadas", indicó UNICEF.

 

Según un estudio de la Coordinadora Institucional pro Derechos de los Niños (Coiproden), de los 5,400 niños y niñas menores de 18 años que vivían en la calle en 1993, un 37 por ciento aún no cumplía 10 años y la mitad tenía entre 10 y 14 años.

 

Casa Alianza implementó en fecha reciente un programa de prevención con líderes de los niños de la calle para combatir el contagio del virus del SIDA, mediante la abstinencia y la disminución del uso de drogas, señaló la directora de la entidad.

 

En Honduras, el 50 por ciento de los 5.7 millones de habitantes presenta edades menores a los 18 años -quienes son considerados niños-, de los cuales la mayoría vive en la pobreza, de acuerdo con denuncias de instituciones humanitarias.

 

El Día Mundial del SIDA, celebrado el pasado primero de diciembre, fue recordado con el lema "Los niños en un mundo con SIDA", como una forma de llamar la atención de la sociedad mundial en torno al riesgo que para los menores representa la mortal enfermedad. Según el Ministerio de Salud, de 1985 a la fecha se registraron en Honduras más de 10,000 casos de infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana -más de 1,000 decesos-, el 60 por ciento de enfermos en Centroamérica, mientras el país sólo tiene el 17 por ciento de habitantes del istmo.

 

La cifras de esa institución señalaron la existencia de 400 niños infectados con el mal (el 4 por ciento del total), con 363 menores de entre cero y cuatro años que adquirieron la enfermedad durante el parto, o a mayor edad por abuso sexual.

 

El VIH en los Intestinos

 

El Virus de Inmunodeficiencia Humana que causa el SIDA podría alojarse en los intestinos al principio de la enfermedad, para fortalecerse antes de lanzar su ataque contra el sistema inmunológico.

 

Científicos de la Universidad de Harvard trabajan sobre una vacuna que atacaría este comportamiento del virus, pero aún no se ha probado en humanos.

 

Pruebas efectuadas en monos demostraron que el Virus de Inmunodeficiencia en Simios (VIS) destruye primero células inmunológicas en los intestinos y luego ataca la sangre y las glándulas linfáticas, informaron.

 

Andrew Lackner, Ronald Desrosiers y sus colegas de la Facultad de Medicina de Harvard.

 

El hallazgo podría confirmar la opinión de algunos científicos que sostienen que el virus se esconde en algún lugar del cuerpo y se fortalece antes de atacar el sistema inmunológico.

 

"El intestino es aparentemente una base importante para la multiplicación del VIS", indicaron los investigadores. Señalaron que la mayoría de las investigaciones concernientes al VIH han puesto el énfasis sobre el efecto del virus en las células T y que esto podría resultar en el enfoque equivocado.

 

Una vacuna eficaz debería concentrarse en los intestinos, señalaron. Y agregaron que una vacuna con virus vivo sobre la que trabaja el equipo se encargaría de ello. Esta vacuna se encuentra en el centro de una controversia ya que el equipo desea comenzar a probar sus efectos en seres humanos, y cuenta con decenas de voluntarios, pero el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos se opuso, aduciendo que es un experimento muy peligroso. Una vacuna con virus vivo utiliza una variedad genéticamente modificada del virus de inmunodeficiencia que se considera demasiado débil como para multiplicarse en el cuerpo.

 

El VIH ataca las células inmunológicas, especialmente las células T, que son las encargadas de activar las defensas del organismo, y por lo tanto la mayoría de los estudios se concentraron en la búsqueda de medios para impedir el acceso del virus a las células T en la sangre y las glándulas linfáticas. "Pese a que tenemos claro que el VIH ataca el tejido linfático, casi todos los estudios se centraron en la sangre y pasaron por alto el hecho de que el tracto gastrointestinal contiene la mayor concentración de tejido linfático del organismo", señaló el equipo de Lackner.

 

El equipo de Harvard inyectó SIV en monos y siguió la evolución de la enfermedad. Luego de una semana, el virus había diezmado las células T en los intestinos y su número permaneció en bajos niveles durante meses."En un marcado contraste, se produjeron cambios mínimos en el porcentaje de linfocitos encontrados en la sangre, el bazo y los nódulos linfáticos de estos animales", indicaron.

 

Aprueban en EE.UU. un nuevo tratamiento

 

La FDA aprobó el tratamiento que ofrece la primera buena alternativa a los pacientes que no pueden tomar los inhibidores de proteasa. El medicamento, llamado Sustiva y producido por DuPont Pharmaceuticals, parece casi tan efectivo como los inhibidores de proteasa, que ayudaron a millones de infectados con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) a contrarrestar la enfermedad.

 

Pero aún debe ser tomado como parte del denominado cóctel contra el Sida, en el caso de los enfermos en que los inhibidores de proteasa han fracasado o les resultan intolerables por sus efectos colaterales, advirtió la agencia. Sustiva, cuyo nombre químico es efavirenz, se toma en una dosis diaria y parece causar menos efectos secundarios.

 

La introducción de Sustiva en el cóctel contra el Sida podría reducir significativamente el número de píldoras diarias que deben tomar los enfermos. Los principales efectos secundarios de Sustiva son mareos, insomnio, falta de concentración, sueño anormal y somnolencia. Por lo tanto, es conveniente tomar el medicamento al ir a dormir y evitar el manejo de maquinaria cuando se sienten los efectos.

 

En ocasiones, se pueden presentar alucinaciones o grave depresión, pero principalmente en enfermos con antecedentes mentales o de adicción, quienes no deben tomar la droga, remarcó la FDA. También puede causar defectos de nacimiento por lo que las mujeres infectadas con el VIH deben utilizar métodos anticonceptivos eficaces.

 

En un estudio, 450 infectados con el VIH fueron tratados con Sustiva o el inhibidor de proteasa Crixivan, además de AZT y 3TC. Al cabo de 24 semanas, el 69 por ciento de los tratados con Sustiva evidenciaron niveles indetectables del virus. Lo mismo se comprobó en el 52 por ciento de los tratados con Crixivan (AP).

 

Datos & estadísticas

 

De los más de 30 millones de personas que viven hoy día con la infección por el VIH o con el SIDA, por lo menos una tercera parte tienen de 10 a 24 años de edad.

 

Un importante indicador del grado de extensión de las relaciones sexuales sin protección, y por consiguiente de la exposición potencial al VIH, es la incidencia de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) como la blenorragia, el chancroide y el herpes. Casi la mitad de los 333 millones de nuevos casos anuales de ETS se produce en jóvenes menores de 25 años.

 

Todos los días, 7.000 jóvenes de todo el mundo contraen el virus. Eso significa que se producen aproximadamente 2,6 millones de nuevas infecciones anuales entre los jóvenes.

 

Entre 1960 y 1990, en que la población mundial creció en un 75%, la proporción de jóvenes aumentó en un 99%. El 85% de los jóvenes del mundo viven en los países en desarrollo, donde se concentran más de las nueve décimas partes de la epidemia.

 

Dentro del grupo de población joven del mundo, algunos corren más riesgo que otros a infectarse por el VIH. Incluye a los jóvenes que no van a la escuela, que viven en la calle, que comparten agujas con otros usuarios de drogas intravenosas, que se incorporan al comercio sexual, o que son víctimas de abuso sexual y físico.

 

En todo el mundo, las nuevas infecciones se producen a razón de once casos por minuto. De ellos, cinco son jóvenes.

 

Proporción de infecciones por VIH en países en desarrollo vs. industrializados: 19:1

 

Proporción de la inversión para el VIH/SIDA en países industrializados vs. países en desarrollo: 12:1

 

Proporción entre el costo total de tratamiento para todas las personas con infección por VIH en 1990 y ventas acumuladas de AZT a nivel mundial en 1996: 1.

 

Costo promedio de la prevención de una transmisión del VIH de madre a bebé en un país en desarrollo utilizando pruebas de detección, consejería, fármacos y sustitutos de leche materna: U$S 3.748.

 

Número de niñas y niños que han quedado en la orfandad a causa del SIDA en la ciudad de Abidjan en Costa de Marfil: 70.000.

 

Puesto que ocupaba el VIH/SIDA en 1990 como principal causa de muertes a nivel mundial (incluyendo enfermedades cardíacas, accidentes de tránsito, guerras, etc.): 30; Puesto estimado en el año 2020: 9.

 

Número total de personas que, según proyecciones de 1994, habrían fallecido a causa del SIDA en el año 2000: más de 8 millones.

 

Número total de personas ya fallecidas a causa del SIDA hasta diciembre de 1998: 13.9 millones

 

Reducción en años de la esperanza de vida a causa del SIDA en Botswana: 20.

 

Aumento estimado en el actual presupuesto nacional de salud en Sudáfrica requerido para tratar todos los casos de SIDA en el año 2000: multiplicado 10 veces.

 

Número total de personas viviendo con VIH que se benefician de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART, por sus siglas en inglés) en África Occidental, un año después del inicio de la Iniciativa Mundial de las Naciones Unidas sobre Acceso a Fármacos: 269.

                                        La ley del SIDA

(55-93)

Esta ley fue dictada el 31/12/93. esta ley es una de la más importante, ya que establece los derechos que tiene una persona infectada con esa enfermedad.

Esta establece que si un empleado tiene esa enfermedad tiene el mismo derecho de igualdad como todos los empleados.

En esta ley hay 39 artículos que hablan de lo que tienen que hacer entidades como la (OMS) (SESPAS), etc; y además le difunde castigo y multas si algunas de las entidades no cumplen dicha ley.

Conclusión

 

Al concluir este trabajo hemos adquirido un valioso cùmulo de conocimientos que son dignos de vivirlos en el presente y recordarlos en el futuro.

Luego de esta grandiosa investigación hemos adquirido un nuevo caudal de informaciones novedosas que antes desconocíamos, y como producto de esto a quedado arraigado en nuestros corazones un amplio deseo de investigación que no teníamos. A la vez que no ha despertado un amor más profundo por los infectados: por lo que reiteramos que su selección por este tema fue excelente.

Por lo que agradecemos que usted nos haya abierto las puertas para hacer esta investigación.

Esperamos que haya llenado todos los requisitos ya que fue hecho con mucho esfuerzo.

¡Muchas Gracias!

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